تریپانوزوما در انسان وحیوانات

Phylum : Sarcomastigophora Sub Phylum :mastigophora Class :zoomastigophora Order :kinetoplastida Family :Trypanosomatidae Genus :Trypanosoma .

انگل های جنس تریپانوزوما در اصل انگل دستگاه گوارش حشرات هستند که به تدریج به میزبانان مهره دار راه پیدا کردند و در بدن مهره داران زندگی انگلی خود را شروع کردندو برخی از آنها در مسیر تکاملی، میزبان بی مهره را رها کرده و فقط در میزبان مهره دار زندگی می کنند. مثل Trypanosoma.equiperdum در اسب.
اما اغلب تریپانوزوماهای بیماری زا، هم واجد میزبان مهره دار و هم واجد میزبان بی مهره هستند.
انتقال عوامل تریپانوزوما به دو صورت انجام می گیرد:
الف) انتقال مکانیکی
تریپانوزوما بدون تغییر فقط از یک میزبان به میزبان دیگر منتقل می شود. مثل تریپانوزوما Trypanosoma evansi در اسب که به وسیله مگس هایTabanus (خرمگس ها) از یک میزبان به میزبان دیگر منتقل می شود.
ب) انتقال بیولوژیکی:
در این نوع انتقال، تریپانوزوما دچار تغییر می شود مثلاً تریپانوزوما کروزی Trypanosoma cruzi که توسط ساس های خانواده ردوویده Redovidaeمنتقل می شوند.
انگل تریپانوزوما در بدن میزبان بی مهره به دو شکل مشاهده می شود :
1- بعد از ورود انگل در دستگاه گوارش میزبان بی مهره ، تک یاخته در فرم تریپوماستیگوت تکثیر پیدا کرده و به روده خلفی (رکتوم) حرکت و به فرم اپی ماستیگوت تبدیل می شود. سپس تکثیر نموده و به شکل تریپوماستیگوت در می آید و ازطریق مدفوع دفع می شود به تریپانوزوما هایی که از طریق مدفوع دفع میشوند تریپانوزوما های گروه استرکوراریا stercoraria گویند .
2- بعد از ورود انگل در دستگاه گوارش میزبان بی مهره ، تک یاخته در فرم تریپوماستیگوت تکثیر پیدا کرده وسپس به سمت حلق حرکت می کنند و به فرم اپی ماستیگوت تبدیل شده و تکثیر می یابندو بعد از اینکه تکثیر پیدا کردند دوباره به فرم تریپوماستیگوت در می آیند در فرم تریپوماستیگوت است که انگل به فرم عفونت زایی میرسد (آنتی ژن های سطحی تریپانوزوماها تشکیل می شود) و در صورت انتقال از طریق بزاق به میزبان مهره دار موجب بیماری زایی میشود. به تریپانوزوما هایی که از طریق بزاق منتقل میشوند تریپانوزوما های گروه سالیواریا Salivaria گویند.
الف – تریپانوزوما های استرکوراریا
Trypanosoma theileri
در خون گاو دیده می شود
Trypanosoma melophagium
درخون گوسفند دیده می شود
Trypanosoma theodori
درخون بز دیده می شود
سه مورد بالا بیماری زایی ندارند
Trypanosoma lewisi
در جوندگان دیده می شود و بعنوان یک مدل تحقیقاتی در آزمایشگاهها استفاده می شود. تریپانوزوما لوییسی از موشی به موش دیگر بوسیله گونه های مختلف کک بخصوص نوزوپسیلوس و گزنوپسیلا و سراتوفیلوس انتقال می‏یابد.
Trypanosoma cruzi
تریپانوزماکروزی عامل بیماری شاگاس(chagas) در انسان و سگ در آمریکای جنوبی است و در اطفال باعث بروز مرگ و میر می شود میزبان مهره دار این انگل ، انسان و حیوانات اهلی و وحشی هستند . تریپانوزوماکروزی علاوه بر انسان در سگ نیز بیماری زا است و عمده اهمیت آن در انسان و سگ می باشد. ساس هایی که در انتقال این تریپانوزوما نقش دارند مربوط به خانواده ردوویده هستند بویژه ساس های جنس تریاتوما Triatoma، رودنیوسRhodnius وپانوسترونژیلوس Panostrongylus .
پس از تکثیر انگل به صورت اپی ماستیگوت در روده ساسهای ردوویده ، بعضی از انگلها در روده انتهایی ساس مستقر شده و تبدیل به تریپانوزوماهای متاسیکلیک عفونت زا می شوند و این شکل از انگل با مواد دفعی ساس به میزبان مهره دار منتقل می شود . ساسهای ناقل در شب از مخفیگاه خود خارج شده و بدون ایجاد درد ، از افراد در حال خواب خون می خورند . از آنجا که ساسها در طی گزش و یا بلافاصله پس از آن به کرات مدفوع می کنند ، زخم حاصله از گزش به سهولت آلوده می شود. فرد خوابیده نیز به طور غیر ارادی ناحیه مورد گزش را خارانده و یا مالش می دهد و به این ترتیب انگل را از مواد دفعی به چشم و یا سایر غشاهای مخاطی منتقل می کند .گاها در اثر خارش ناحیه نیش زدگی انگل به ناخن منتقل شده و در صورت انتقال انگل به چشم تورم یک طرفی چشم ایجاد می کند که به آنRoman sign گفته می شود. محل گزش ساس متورم و قرمز می شود که به آنchagoma گویند. .هنگام ورود تریپانوزوما به بدن میزبان، ماکروفاژها به ناحیه هجوم برده و تریپانوزوما را بلع می کنند. در داخل ماکروفاژ تریپانوزوما به فرم اماستیگوت در می آید و ماکروفاژ قادر به هضم آن نمی باشد لذا داخل ماکروفاژ انگل تکثیر یافته وبا ورود انگل به خون این تریپانوزوما وارد بافت عضلات خصوصا سلول های عضلانی قلب ، سلول های عضلانی روده و سلول های عضلانی مری می گردد.

.
بیماری شاگاس به دو فرم مزمن و حاد در میزبان مشاهده می شود.
فرم حاد مخصوص افراد کم سن و سال است که در آنها سیستم ایمنی کاملاً تکمیل نشده و به علت درگیری عضله قلب و میوکاردیت اطفال از بین می روند.
فرم مزمن در افراد بزرگسال مشاهده می شود. عضله قلب متورم می شود(مگاکاردیوم)و نارسایی عملکردی قلب از علایم آن است ، بزرگ شدن و التهاب کولون یا مگاکولون بعلت تورم عضلات روده بزرگ که موجب اشکال درعمل دفع است، بزرگی مری یا مگاازوفاگوس که سبب بروز اشکال درعمل بلع می شود. معمولا در سگ ها نیز همین علائم ظاهر می شود اما روش ورود انگل متفاوت است. موقعی که ساس بدن سگ را نیش می زند حیوان محل نیش زدگی را گاز می گیرد و ساس به دهان سگ منتقل می شود وانگل از طریق زخم های داخل دهان به خون راه مییابد.
برای تشخیص ، آزمایش خون انجام شده و گسترش خونی روی لام تهیه و انگل لابه لای گلبول های قرمز جستجو می شود. Trypanosomabrucei
در آفریقا و در نشخوارکنندگان اهلی است وبه بیماری ناشی از آن Nagana گفته می شود. علاوه بر انتقال سیکلیک انگل توسط مگس های تسه تسه ، این تریپانوزوم بوسیله حشرات مکنده خون مثل تابانوس یا استوموکسیس به طریق مکانیکی نیز قابل انتقال می باشد. حیوانات وحشی مخزن انگل می باشند بدون اینکه از بیماری متاثر شوند
Trypanosomarhodesiens
عامل بیماری خواب یا ناگانا در انسان و دام است.
Trypanosoma gambiens عامل بیماری خواب یا ناگانا در انسان و دام است.

. 

---

 

بیماری زایی تریپانوزوماهای آفریقایی(T.rhodesiens وT.gambiens )

در دام ها :
اولین علائم بیماری در کلیه حیوانات افزایش درجه حرارت بدن تا 40درجه است و افزایش دمای بدن با تکثیر انگل و افزایش پارازیتمی (انگل در خون) همراه است. دومین علامت بیماری آنمی است که علت آن لیز گلبول های قرمز بدن میزبان به علت نشست آنتی ژنهای تریپانوزوما بر روی گلبول های قرمز و لیز و حذف آنها توسط سیستم ایمنی بدن می باشد لذا کم خونی به صورت زردی مخاطات ظاهر می گردد.
از علائم دیگرسومین علامتبیماری ادم است که به علت واکنش های ازدیاد حساسیت و آزاد شدن میانجی های انبساط عروق و افزایش نفوذ پذیری عروق می باشد. ادم بیشتر در ناحیه سینه و شکم رخ می دهد. اگر بیمار دوام بیاورد بیماری وارد مراحل بعدی می شود که با علائم عصبی همراه است شاملفلجی که از اندام های خلفی شروع و به قسمت های قدامی پیشرفت می کند و زمین گیری اتفاق میافتد و با گسترش فلجی به عضلات بین دنده ای مرگ رخ می دهد
Trypanosoma equiperdium
در تک سمی ها وجود دارد و عامل بیماریDourine دورین می باشد. انتقال آن به صورت مستقیم و درطی عمل جفت گیری اتفاق می افتد. در ایران در سال1345 برای اولین بار توسط دکتر خلیلی در خوزستان مشاهده شد. تا کنون بسیار کم گزارش شده است. بیماری دورین کشنده است اگر درمان صورت نگیرد تا 70 درصد منجر به مرگ میشود.
سیر بیماری 6 ماه تا 2 سال طول می کشد و بعد از دوره کمون 2 تا 12 هفته علائم بالینی بیماری طی سه مرحله مشاهده می شود:
الف) تورم و ادم : این تورم و ادم در اندامهای تناسلی حیوان نر و ماده ایجاد می شودو سپس تورم به ناحیه های قدامی بدن پیشرفت کرده و ناحیه زیر سینه و شکم نیز دچار ادم می شود که این ادم 6-4 هفته طول می کشددر اشکال خفیف بیماری صاحبان حیوان معمولا متوجه بیماری نمیشوند وبیماری وارد مرحله بعد میشود .
ب) کهیری شدن : در ادامه بیماری لکه هایی در روی پوست ظاهر می شود که این لکه ها در قسمت های مختلف بدن دیده می شود اما معمولا در پوست ناحیه تهیگاه بیشتر دیده میشود. به علت ریختن موهای لکه ها، محل لکه ها با رنگ سفید متمایل به قهوه ای مشاهده می شود که به این لکه ها Dollar silver گفته می شود. این لکه ها از چند ساعت تا چند روز مشاهده شده و سپس محو می شوند اما نشانه های آن تا آخر عمردر روی بدن باقی می ماند.
ج) کم خونی و فلجی
کم خونی که بصورت زردی مخاطات ظاهر میشود و فلجی عضلات که از اندام های خلفی شروع شده و به اندام های قدامی کشیده می شود و حیوان در اثر فلجی عضلات تنفسی و خفگی می میرد. گاهاً به علت فلجی عضلات صورت، شل شدن عضلات و اندام های صورت بشکل افتادن لب پائین ، گوش ها و یا پلک ها دیده می شود.
تشخیص
1- از روی علائم بالینی
2- تهیه گسترش نازک خونی از بدن میزبان
3- تزریق خون آلوده به موش
در مواردیکه در آزمایش گسترش خون موفق به مشاهده تک یاخته نشویم مقداری از خون بیمار را به موش تزریق می کنیم اگر خون که تزریق شده آلوده باشد انگل در بدن موش تکثیر یافته و اگر از موش خونگیری کنیم انگل را مشاهده می کنیم.
4- روش فرمل ژل
بعلت روند مزمن بیماری در بیماری تریپانومیازیس میزان پروتئین کلی خون بعلت افزایش ترشح آنتی بادی در خون بالا می رودواگر فردی بیمار باشد و از او خونگیری شده و سرمش جداسازی شود اگر 1 سی سی فرمالین تجارتی روی چندسی سی سرم بریزیم ابتدا رنگ سرم کدر و سپس بارسوب پروتئین های سرم رنگ سرم روشن تر می شود که دال بر بیماری میباشد.
5- کروماتوگرافی تبادل یونی: یک آزمایش گران قیمت و یک روش دقیق برای جداسازی تریپانوزوما ها از خون بیمار میباشد.
6- روش کشت خون آلوده در محیط کشت اختصاصی تک یاخته بنام محیط NNN ( Novy Mc-neal and Nicol )
کنترل تریپانومیازیس :
1- مبارزه با مگسهای ناقل از طریق سمپاشی.
2- مبارزه با مگسهای ناقل از طریق عقیم کردن مگس ها که نوعی مبارزه بیولوژیکی است و طی آن مگس های نر عقیم را در منطقه رها می کنند و مگس ها ی نر عقیم با مگس های ماده جفتگیری کرده و این جفت گیری بیحاصل میشود.
3- مبارزه دارویی و درمان دام های بیماربعد ازشناسایی حیوانات بیمار .
4- استفاده از دام های مقاوم به تریپانومیازیس در مناطقی که بیماری شیوع زیاد دارد.( دام های تریپانوتولرانت) .
5- تهیه واکسن.
درمان:
بطور کلی درمان بیماری مشکل استو یکی از دارو های مهمNaganolیا Suramin است وبمیزان kg /mg15 تا 10 به صورت وریدی استفاده میشود و داروی دیگرBrenil یاDiminazen aceturateاست که به مقدارkg /3mg به صورت عضلانی استفاده میشود.داروی دیگرAntrycide methyl sulphate به میزان kg / 5-3 mg به صورت زیر جلدی استفاده میشود.